Раздел объясняет, что такое жировая инфильтрация печени и почему алкогольный стеатоз связан не только с количеством употреблённого этанола, но и с изменением внутриклеточного обмена веществ. Здесь формулируются проблема, цель, задачи и основные вопросы, на которые должны ответить биохимические схемы и анализ клинического примера.

В пункте рассматриваются поступление жирных кислот в гепатоциты, их β-окисление в митохондриях, синтез триглицеридов и включение липидов в состав липопротеинов очень низкой плотности. Описание нормальных процессов необходимо для сравнения с нарушениями, возникающими после окисления этанола.

Раздел посвящён двум основным этапам превращения этанола: образованию ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы и последующему формированию ацетата. Будет показано, почему эти реакции увеличивают количество NADH, изменяют окислительно-восстановительное состояние гепатоцита и перенаправляют обмен углеводов и липидов.

В этом пункте последовательно разбираются причины накопления жира в гепатоцитах: торможение β-окисления жирных кислот, усиление синтеза липидов, образование глицерол-3-фосфата и нарушение сборки липопротеинов. Материал связывает отдельные реакции в единую схему развития стеатоза.

Раздел описывает роль CYP2E1, активных форм кислорода и перекисного окисления липидов в повреждении клеточных мембран и митохондрий. Также объясняется значение ацетальдегида, клеток Купфера и воспалительных сигналов, которые могут переводить простой стеатоз в стеатогепатит.

Здесь сравниваются основные стадии алкогольного поражения печени: стеатоз, алкогольный стеатогепатит, фиброз и цирроз. Отдельно рассматривается влияние длительности употребления алкоголя, дозы, питания, ожирения, пола, генетических особенностей и сопутствующих заболеваний на вероятность прогрессирования.

Практический пункт включает создание наглядной схемы превращения этанола в ацетат с указанием расходования NAD+ и образования NADH. На схеме будут показаны связи между избытком NADH, торможением β-окисления, синтезом триглицеридов, оксидативным стрессом и накоплением жира в печени.

В разделе анализируется условный пример пациента с длительным употреблением алкоголя, жировой инфильтрацией и изменёнными лабораторными показателями. Учащиеся соотносят симптомы и данные обследования с биохимическими механизмами, определяют факторы риска и объясняют, почему прекращение употребления алкоголя имеет профилактическое значение.

В заключении обобщаются связи между метаболизмом этанола, повышением соотношения NADH/NAD+, нарушением окисления жирных кислот и накоплением триглицеридов. Отдельно формулируется значение ацетальдегида и оксидативного стресса для повреждения печени, а также обозначаются условия, при которых ранние изменения могут быть обратимыми.

В список включаются учебники по биологии и биохимии, руководства по заболеваниям печени, научные обзоры о метаболизме этанола и публикации о механизмах алкогольного стеатоза. Источники должны быть проверяемыми, актуальными и оформленными единообразно с указанием авторов, названия, года издания и ссылки при использовании интернет-материалов.